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Dolores de cabeza

Dolores de cabeza, jaquecas, migrañas
 
Los depósitos microscópicos de grasa en las paredes de los capilares sanguíneos disminuyen su permeabilidad causando dos problemas principales: la desnutrición del tejido circundante y el aumento de la presión sanguínea en esa zona, como mecanismo homeostático para compensar esa deficiencia. Cuando estos dos problemas afectan a los capilares del encéfalo son, en muchos casos, la causa de los dolores de cabeza, jaquecas y migrañas persistentes. La forma más eficaz de eliminar el problema es, como en la hipertensión, limpiar esos conductos sanguíneos retirando la grasa depositada en sus paredes.

    Nuestro tratamiento con Asparbolic para eliminar el exceso de grasa combate estos problemas pues no sólo consigue eliminar la grasa macroscópica, que se ve, causante del exceso de peso, y obesidad, sino también la grasa microscópica interna, responsable de estos problemas. Así lo demuestran los resultados que hemos obtenido en cientos de personas que han acudido a nuestro consultorio por estos motivos. Vea: Eliminación de grasa y Asparbolic.

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Hipertensión

Asparbolic

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Medicamentos contra el cáncer

Medicamentos para combatir el cáncer

Aunque se llevan muchos años intentándolo, la experiencia indica que es muy difícil encontrar medicamentos específicos contra el cáncer. El conocimiento del fundamento teórico del cáncer nos da una explicación de esta dificultad: será muy difícil conseguir medicamentos específicos contra el cáncer—por ejemplo una vacuna, o agentes químicos capaces de atacar selectivamente a las células cancerosas—porque, a diferencia de, por ejemplo, las enfermedades contagiosas bacterianas, que también son invasivas y agresivas, las células cancerosas evolucionan independientemente, muy deprisa, haciéndose resistentes a los agentes químicos que les pueden hacer daño, de forma que cuando una persona lo padece lo más probable es que tenga células cancerosas de muchos tipos diferentes.

Quimioterapia

La quimioterapia está basada, sin embargo, en una estrategia diferente: no es un tratamiento específico contra las células cancerosas, sino que  consiste en aplicar medicamentos que impiden el crecimiento celular en general.

      El agente químico típico de la quimioterapia es fluoruracilo (5-fluorouracilo, o abreviadamente 5-FU) y otros derivados similares. El 5-FU interfiere en la replicación del DNA (o ADN) porque compite con la Timina, uno de sus componentes, impidiendo la síntesis del DNA en el crecimiento celular. Por tanto, el 5-FU frena la división de las células que se estén reproduciendo en el momento de aplicarlo sin discriminar si esas células son cancerosas o normales. La quimioterapia también impide el crecimiento de las células normales que se están dividiendo en ese momento para regenerar los tejidos, y así causa la pérdida del cabello, cuyas células son las que se reproducen con mayor frecuencia en el cuerpo. Le siguen los enterocitos del epitelio intestinal, la médula ósea, la epidermis, el hígado, etc.

      La quimioterapia es, pues, una estrategia estadística, basada en que la velocidad de crecimiento de las células malignas es mucho mayor que la de las células normales; y, por tanto, atacará con mayor probabilidad a las células cancerosas. Por otra parte, no todas las células malignas se estarán reproduciendo en el momento de aplicar la quimioterapia, y además, la dosis no puede ser muy alta para aumentar su eficacia ya que podría hacer demasiado daño a los tejidos normales. Así, la quimioterapia debe hacerse periódicamente en varias sesiones para aumentar la probabilidad del efecto buscado.

      Otro problema de la quimioterapia es que el 5-FU también compite—aunque en menor grado—con el Uracilo (un componente del RNA, responsable de la síntesis de proteínas), produciendo efectos secundarios indeseables también en células normales que no se estén dividiendo.

      Sin embargo, a pesar de su agresividad la quimioterapia es un buen procedimiento para combatir el cáncer porque ha demostrado bien su eficacia en muchos casos—aunque desgraciadamente no siempre—y sus efectos secundarios se suelen reparar en su mayor parte después de una temporada tras el tratamiento.

Proteasas

Además del crecimiento rápido, todas las células cancerosas de cualquier tipo tienen una característica común: la secreción de proteasas para destruir las barreras mecánicas formadas por colágeno, que reprimen su expansión.

      Basándose en esta propiedad se intenta otra estrategia contra el cáncer: la administración de inhibidores de proteasas para combatir la principal o única arma química que usan estas células. Este procedimiento se ha usado experimentalmente con ratones pero no se ha llegado a probar en humanos porque tiene dos problemas importantes: el primero es que las proteasas son enzimas necesarias para muchos procesos orgánicos normales: desde la digestión en el estómago y el intestino hasta la destrucción de las proteínas viejas para renovarlas. Así los inhibidores de proteasas podrían impedir la digestión y producir un envejecimiento prematuro del cuerpo. Además, las células NK atacan a las células cancerosas también con proteasas, de manera que la inhibición de las proteasas puede debilitar el sistema inmune.

      El segundo problema de este tratamiento es que aunque al principio parecía prometedor porque daba ciertos resultados, la experiencia ha demostrado que no es muy eficaz porque las células cancerosas se hacen resistentes a estos agentes químicos. Las células cancerosas pueden tener más de 200 proteasas diferentes y se reproducen seleccionando las que más les interesan.

Tratamiento nutricional del Prof. Meléndez-Hevia para combatir el cáncer

Nuestro tratamiento no consiste en atacar a las células cancerosas, lo cual siempre estará dentro del campo de los medicamentos. Nuestro tratamiento nutricional consiste en reforzar el sistema mecánico, que es el obstáculo que tiene el tumor para avanzar, y por tanto el objetivo de ataque de las células cancerosas.

      Como explicamos en otras secciones (ver colágeno y glicina), el metabolismo es deficiente en glicina, que necesita principalmente para producir, renovar y regenerar el colágeno, principal componente del sistema mecánico y por tanto, el principal objetivo de ataque de las células cancerosas. Nosotros hemos demostrado que la glicina promueve la síntesis de colágeno en fibroblastos y condrocitos cultivados en nuestro laboratorio, y también hemos demostrado que su ingesta diaria repara los daños del sistema mecánico (artrosis, osteoporosis, lesiones físicas, etc).

      Al reforzar el sistema mecánico mediante la ingesta de glicina, como complemento nutricional, se obstaculiza el avance del tumor; así, esta dificultad que le ponemos a las células cancerosas es una ventaja que le damos a su enemigo natural que es el sistema inmune. Nuestro método consiste en ampliar indirectamente la superioridad del sistema inmune en su lucha contra el tumor aumentando la defensa natural del organismo contra las células cancerosas.

      Las células cancerosas podrían intentar resistirse también contra esta estrategia, pero lo más que podrían hacer para ello es aumentar la cantidad de proteasas o aumentar su actividad. Sin embargo, esto, como todo, tiene un límite al que por lo general ya han llegado, pues ninguna célula puede aumentar su producción indefinidamente.

      Por otra parte, la administración de glicina no puede beneficiar al tumor porque las células cancerosas no tienen un consumo neto de glicina. En efecto, este aminoácido se emplea principalmente (en un 83%) para fabricar colágeno, y las células cancerosas no fabrican colágeno, porque eso iría contra su propio interés: si lo hiciesen estarían fabricando su propio aislamiento y muerte. Al contrario, toda la estrategia invasiva y agresiva de las células cancerosas consiste en destruir el colágeno de los alrededores. Aparte de esto, las células cancerosas no son deficitarias en glicina pues la producen como producto secundario en la síntesis de su DNA. Por tanto, la administración de glicina tomada como complemento nutricional nunca puede favorecer el progreso del tumor.

      Los resultados que hemos obtenido con personas afectadas de cáncer han demostrado sobradamente el efecto beneficioso de la glicina: reducción del tumor y de las metástasis, reducción muy clara de los marcadores tumorales hasta alcanzar los valores normales en muchos casos, y en general, un aumento del tiempo de vida de varios años sobre el que se había estimado inicialmente al detectar el problema.

      La ingesta de glicina en el tratamiento del cáncer tiene otras dos ventajas adicionales: al promover la síntesis de colágeno permitirá al organismo reparar el daño que van causando las células tumorales, y, como apoyo al tratamiento de quimioterapia (que no interfiere en nuestro tratamiento), ayudará a restaurar sus daños colaterales. En efecto, en nuestro consultorio nutricional hemos comprobado que las personas sometidas a quimioterapia que toman glicina se recuperan mejor y más deprisa de los efectos secundarios de la quimioterapia.

            Nuestro complemento nutricional Klicina, es un preparado a base de glicina que se asimila sin dificultad y que ha demostrado su efecto para reforzar el sistema mecánico administrado en las dosis necesarias en cada caso.

Más información sobre el cáncer

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Historia de la vitamina C

 

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Metabolismo y función de la vitamina C

Síntesis de colágeno

Metabolismo

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Vitamina C

Ácido ascórbico (vitamina C)

El ácido Lascórbico es una sustancia que interviene en muchas reacciones del metabolismo. La especie humana y el resto de los primates, y otros pocos animales, no pueden sintetizarla, por lo que para ellos es una vitamina, debiendo estar obligatoriamente en la dieta. Su carencia produce muchos trastornos del sistema mecánico, y especialmente el escorbuto, una enfermedad que se conoce desde el siglo XVI. Se da la circunstancia de que el cobayo, un animal muy usado en el laboratorio, es uno de esos animales que no pueden sintetizar ácido ascórbico, por lo que ha resultado ser un buen modelo experimental para estudiar la carencia de vitamina C y el escorbuto.

Figura 1. Estructura del ácido L-ascórbico (vitamina C) y reacción de oxidación en la que se convierte en dehidroascórbico. El conjunto ascórbico-dehidroascórbico constituye un par redox.

Función del ácido ascórbico en el metabolismo

Ha costado mucho comprender la función metabólica del ácido ascórbico porque su mecanismo de acción es único en el metabolismo y totalmente diferente de otros productos. En principio, era de esperar que dado su carácter de par redox (agente de óxido-reducción), debía intervenir como coenzima en reacciones de oxidación en el metabolismo. Durante la primera mitad del siglo XX se fue conociendo la función de todas las coenzimas de este tipo en el metabolismo, pero la del ácido ascórbico seguía siendo desconocida.

       En los años 1960 se supo que el ácido ascórbico intervenía en la síntesis de colágeno, lo que empezó a explicar el mecanismo del escorbuto, pero su función y el mecanismo en esta síntesis no se conoció hasta casi treinta años después, en 1989 con la investigación del grupo de Kari Kivirikko [1], en el Departamento de Bioquímica médica de la Universidad de Oulu (Finlandia), y su conocimiento fue un gran paso en la bioquímica, pues llevó a ampliar el concepto de coenzima.

1. Kivirikko KI, Myllylä R, Pihlajaniemi T. (1989) Protein hydroxylation: prolyl 4-hydroxylase, an enzyme with four cosubstrates and a multifunctional subunit. FASEB J. 3, 1609-1617.

    La síntesis de la molécula de colágeno (la proteína más bundante del cuerpo, y la que más se fabrica diariamente) es muy compleja: primero se sintetiza el procolágeno, y después, un cierto número de sus residuos de prolina y de lisina se hidroxilan para que la molécula se pueda plegar correctamente formando la triple hélice (ver estrucutra y síntesis de colágeno en esta página web). La reacción de hidroxilación de prolina está catalizada por la enzima [procolágeno]-prolina hidroxilasa, que cataliza la reacción:

 

Figura 2. Reacción normal de hidroxilación de un residuo de prolina incorporado en la molécula de procolágeno, catalizada por la enzima [procolágeno]-prolina hidroxilasa. El residuo de prolina se oxida por oxígeno molecular, y el ácido a-k-glutárico (2-OG) actúa como coenzima, convirtiéndose en ácido succínico, sin intervención del ácido ascórbico. La enzima requiere además Fe2+ como cofactor.

Sin embargo, la enzima también cataliza, inevitablemente, la reacción espuria de descarboxilación oxidante del ak-glutarato conviertiéndolo en succinato sin hidroxilación de la prolina, y entonces el ácido ascórbico tiene que intervenir como aceptor de electrones.

Figura 3. Reacción espuria catalizada por la enzima [procolágeno]-prolina hidroxilasa: oxidación de ácido a-k-glutárico (2-OG) por oxígeno molecular dando ácido succínico sin hidroxilación de la prolina. Esta reacción necesita ácido ascórbico como coenzima. Sin ácido ascórbico la reacción no se puede resolver y la enzima queda bloqueada.

El ácido ascórbico interviene para que esta reacción llegue a buen fin evitando que la enzima quede bloqueada y pueda seguir trabajando. Además, esta misma reacción puede reagruparse produciendo la hidroxilación de la prolina.

Figura 4. Forma alternativa de la reacción anterior, con hidroxilación de prolina.

Esta función del ácido ascórbico (vitamina C) como ‘coenzima eventual’, o coenzima de auxilio, fue una novedad sin precedentes en el metabolismo: el ácido ascórbico no interviene en la reacción principal (Fig. 2), pero es necesario para reconducir los productos intermedios de reacciones espurias (Figs 3 y 4). Podríamos decir que el ácido ascórbico desempeña un papel similar al de los miembros de la cuadrilla de un torero, que no intervienen directamente en la faena, pero que tienen que estar allí para salir al quite cuando hay un problema. Con posterioridad se ha visto que el ácido ascórbico interviene de forma similar, como coenzima de auxilio, (no implicada en la reacción principal, pero necesaria para reconducir los subproductos que se puedan producir, como radicales libres de oxígeno) en muchas otras reacciones metabólicas de oxidación (al menos en veinte reacciones que se conozcan en la actualidad).

Origen y de la necesidad de ácido ascórbico en algunos grupos de animales. – ¿Cómo y por qué el ácido ascórbico se convirtió en una vitamina?

La ruta metabólica de la síntesis de ácido ascórbico es la misma en todos los organismos (bacterias, algas, hongos y animales): arranca desde la glucosa y tiene once pasos, catalizados por diez enzimas. En los primates existe la ruta metabólica completa a excepción de la enzima L-gulonolactona oxidasa. Al carecer de esa enzima, estos animales son incapaces de fabricar ácido ascórbico y dependen de su suministro en la dieta.

     La explicación de por qué los primates, incluida la especie humana, y otros pocos animales no pueden sintetizar ácido ascórbico se conoce bien y es todo un paradigma de la selección natural y de la adaptación evolutiva.

     Las plantas fabrican ácido ascórbico y lo almacenan en gran cantidad en los frutos carnosos como conservante para evitar su oxidación, ya que el ácido ascórbico es un poderoso reductor y antioxidante. El desarrollo de los frutos carnosos fue un interesante recurso de las plantas para incitar a los animales a comerlos, y expulsar la semilla lejos, porque a las plantas les interesa reproducirse, pero a distancia para que sus hijos no compitan con ellas en su mismo sitio. Además las plantas incorporaron a esos frutos ácidos orgánicos como cítrico y málico, para hacerlos más sabrosos, y sobre todo, gran cantidad de azúcares (sacarosa, glucosa y fructosa) para hacerlos adictivos. Los animales se acostumbraron a comerlos y así las plantas consiguieron aliados para dispersar las semillas. Al comer esas frutas estos animales obtuvieron una fuente importante de ácido ascórbico que les permitió prescindir de su síntesis endógena. En general, la pérdida de la capacidad de síntesis de una sustancia está favorecida por la selección natural, siempre que se asegure su suministro exógeno, porque significa un ahorro metabólico, y esto ha ocurrido muchas veces en la evolución, siempre condicionado al régimen alimentario, y es la causa de que varios nutrientes hayan adquirido la condición de esenciales (vitaminas, aminoácidos esenciales, y ácidos grasos esenciales).

     Esto podía crear, sin embargo otro problema para las plantas: los animales podrían digerir también las semillas, pero las plantas evitaron este problema dotando a las semillas de inhibidores de proteasas para evitar su digestión por los animales y que éstos las expulsaran intactas tras pasar por su tracto digestivo. Los inhibidores de proteasas en semillas de plantas se empezaron a descubrir en los años 1950, y hoy día los bioquímicos disponen de una amplia, que usan habitualmente como herramienta de laboratorio para controlar reacciones enzimáticas y evitar la degradación de las enzimas en los ensayos in vitro.

     La pérdida de la capacidad de síntesis de ácido ascórbico ha ocurrido en la evolución de los animales al menos cuatro veces, independientemente, por el mismo motivo. Porque su alimentación es muy rica en esta sustancia: en el origen de los primates (hace 25 millones de años), grupo al que pertenece la especie humana; en algunas aves paseriformes; en el cobayo; y en el murciélago hindú, todos ellos muy frugívoros, y herbívoros [2]. Esto condujo a una consecuencia evolutiva muy peculiar: esos animales se hicieron totalmente dependientes de las plantas; consiguieron un ahorro metabólico, pero quedaron atrapados por el interés de las plantas.

2. Pauling, L. (1970) Evolution and the need for ascorbic acid. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, 67, 1643-1648.

Necesidad de ácido ascórbico en la dieta. – ¿Cuánto ácido ascórbico (vitamina C) debe tomarse diariamente?

 La OMS ha determinado que la cantidad necesaria de vitamina C que debe tomar la especie humana es de 50-75 mg diarios. Según el informe de la FAO de 2002 Nutrición humana en el mundo en desarrollo, “se necesitan hasta 75 mg diarios para que el cuerpo permanezca saturado a plenitud con vitamina C. Sin embargo, las personas parecen mantenerse saludables con consumos tan bajos como 10 mg por día. Cifras de 25 mg para adultos, 30 mg para adolescentes, 35 mg en el embarazo y 45 mg durante la lactancia, parecen ser cantidades razonables”.

    No obstante, estas recomendaciones no tienen fundamento bioquímico, pues están basadas sólo en hechos empíricos poco fundados, como que quienes siguen esas recomendaciones no presentan síntomas aparentes de escorbuto ni de otros problemas (?), pero eso no significa que esa dosis recomendada sea la más conveniente para el buen funcionamiento del metabolismo.

     La forma lógica y más científica de conocer qué cantidad de ácido ascórbico necesita la especie humana es ver cuánto fabrica diariamente un animal que pueda hacerlo y cuyo metabolismo sea similar al humano en lo que respecta a la función de este producto, y aplicar esos datos a la especie humana haciendo los cálculos pertinentes. La rata es un buen modelo experimental para este estudio, ya que fabrica normalmente ácido ascórbico y no lo requiere en la dieta.

     Los experimentos de Burns et al., publicados en 1954 [3] mostraron que una rata de 200 g fabrica diariamente entre 5 y 6 mg. Dado que el papel del ácido ascórbico en la rata es similar al humano estos datos nos permiten calcular la necesidad de vitamina C en la especie humana, pero no se pueden extrapolar directamente (simplemente multiplicando esta cantidad por 350 que es la proporción de tamaño entre una rata y un hombre de 70 kg); además de esto hay que hacer dos correcciones de escalabilidad.

3. Burns, J. J., Mosbach, E. H. & Shulenberg, S. (1954) Ascorbic acid synthesis in normal and drug-treated rats, studied with L-ascorbic-1-C14 acid. Journal of Biological Chemistry, 207, 679-687.

     La mayor parte del ácido ascórbico se gasta en la síntesis del colágeno. Por tanto, su necesidad es proporcional con buena aproximación, a la síntesis de colágeno. Sin embargo, un hombre de 70 kg, aunque tiene 350 veces más masa que una rata de 200 g no tiene la misma proporción de colágeno. El colágeno es la principal proteína estructural que soporta el sistema mecánico del cuerpo y la cantidad de soporte mecánico aumenta con el tamaño del cuerpo pero no de una forma lineal, sino de forma exponencial: esta es la ley de la escalabilidad del sistema mecánico, descubierta por Galileo en 1638 que dice que la cantidad de masa de un objeto con respecto a su masa total aumenta exponencialmente con su masa. Esta ley de Galileo se cumple en los animales, aunque no en una proporción fija (con una potencia de entre 1,1 y 1,3) porque depende de otros factores además del tamaño, tales como la actividad que hacen, y la postura erguida de la especie humana. Obviamente, los animales acuáticos necesitan menos soporte mecánico, y por tanto menos colágeno. Por eso el pescado es mucho más blando que la carne. Los cefalópodos no tienen esqueleto interno distribuido en los tejidos y necesitan más colágeno para mantener su consistencia. Por eso la carne de pulpo, calamar y sepia es más dura y necesita más tiempo de cocción.

     Una rata de 200 g tiene 10,6 g de masa esquelética de (5,3% de su masa corporal), y 5,2 g de colágeno, mientras que un hombre de 70 kg (350 veces más masa que la rata) tiene 8,4 kg de masa esquelética (12% de su masa corporal) y 3,72 kg de colágeno (aproximadamente el doble que 70 kg de ratas).

     La segunda ley que hay que tener en cuenta es la ley de la escalabilidad metabólica [4]. Esta ley, bien comprobada empíricamente, establece que al aumentar el tamaño de un animal, su actividad metabólica no aumenta linealmente, sino exponencialmente en sentido descendente, por una potencia de 0,75. Al contrario de la ley anterior, ésta si sigue un patrón fijo, dentro de límites razonables. Así, la actividad metabólica de un hombre de 70 kg no es la misma que la de 70 kg de ratas (que sería 350 veces más que la de una rata), sino sólo 81 veces la de una rata.

4. Kleiber, M. (1947) Body size and metabolic rate. Physiological Reviews, 27, 511–541.

     Veamos cuál sería la producción de ácido ascórbico en la especie humana si pudiésemos fabricarlo, y por tanto, su necesidad diaria en la dieta, ya que es un producto esencial. Tomemos como punto de referencia la fabricación diaria de colágeno, porque es el proceso que más lo consume, sin contar su gasto en los demás procesos que son mucho menos significativos.

     Una rata tiene 5,2 g de colágeno que renueva fabricando diariamente 3,74 g (el 72% de su cantidad total). 70 kg de ratas tienen un total de 1,82 kg de colágeno y fabrican diariamente 1,31 kg, mientras que un hombre de 70 kg tiene 3,72 kg de colágeno y fabrica diariamente para renovarlo 924 g (sólo el 25% de esta cantidad) [5].

5. Meléndez-Hevia, E., de Paz-Lugo, P. & Cornish-Bowden, A. & Cárdenas, M. L., (2009) A weak link in metabolism: the metabolic capacity for glycine biosynthesis does not satisfy the need for collagen synthesis. Journal of Biosciences, 34, 853–872.

     Para fabricar 1,31 kg de colágeno, 70 kg de ratas fabrican diariamente entre 1,75 y 2,10 g de ácido ascórbico. Ahora, podemos hacer el cálculo directamente, ya que la proporción de gasto de ácido ascórbico por masa de colágeno fabricado es fija (puesto que la estequiometría química es una proporción invariable, independiente de la cantidad de reacción que ocurra. El cálculo simple nos da que  un hombre de 70 kg debería consumir entre 1,22 y 1,47 g de ácido ascórbico diariamente para fabricar 924 g de colágeno. Con este procedimiento puede calcularse, por ejemplo, que una mujer de 55 kg necesita entre 0,95 y 1,15 g de vitamina C, y un niño de 25 kg necesita entre 436 y 525 mg de vitamina C diariamente. Como vemos, estos resultados se alejan mucho de las recomendaciones de la OMS y de la FAO que recomiendan entre 20 y 28 veces menos para un adulto: Es obvio que esa estimación no ha tenido en cuenta los datos bioquímicos que hemos expuesto aquí.

     Se dice que una ingesta ‘tan alta’ de ácido ascórbico produce su excreción en la orina en gran parte. Esto es cierto, pero no significa que el organismo no necesite esa cantidad. La rata también elimina en la orina una cantidad significativa (15%) del ácido ascórbico que fabrica. Esto no significa que la rata tenga desajustada la síntesis de ácido ascórbico y que fabrique más de lo que necesita, sino que se debe a una propiedad general de la física: el segundo principio de la termodinámica, que aplicado a la química impone que ningún producto se puede usar totalmente en una reacción (a menos que su constante de equilibrio fuese infinito, lo que nunca ocurre, ni se aproxima, en las reacciones metabólicas). Por tanto, esta ley determina que en todos los procesos metabólicos tiene siempre que haber un cierto desperdicio, cuya magnitud dependerá de las condiciones de equilibrio del proceso (cuanto menor sea su constante de equilibrio o más desperdicio habrá, pero siempre habrá algo). Sin embargo de este hecho debemos sacar dos conclusiones: la primera, que caso de haber exceso, éste se elimina sin dificultad, y la segunda que la vitamina C debe tomarse repartidamente a lo largo del día para evitar que haya exceso y se elimine más de lo normal.

      Aparte de eliminarse en la orina, el ácido ascórbico se degrada originando oxalato. El oxalato está presente en muchos alimentos vegetales y normalmente su eliminación no presenta problemas para el riñón. No obstante, si una persona tiene estos problemas debería tomar la vitamina C en dosis pequeñas, muy repartidas a lo largo del día, pero no prescindir de su consumo, que siempre es necesario.

Otras secciones relacionadas de esta página web:

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Investigación

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Publicaciones del IMC

Artículos publicados en revistas científicas

Meléndez-Hevia, E. (2008) Memories of Reinhart Heinrich Journal of Theoretical Biology, 252, 544-545.

Montero, F., Nuño, J. C., Meléndez-Hevia, E., Olasagasti, F., Vázquez, S. & Morán, F. (2008) Stoichiometric analysis of self-maintaining metabolisms. Journal of Theoretical Biology. 252, 427-432.

Meléndez-Hevia, E., Montero-Gómez, N. & Montero, F. (2008) From prebiotic chemistry to cellular metabolism-The chemical evolution of metabolism before Darwinian natural selection. Journal of Theoretical Biology. 252, 505-519.

Hargindey, S., Orive, G., Anitua, E., Arranz, J. L., Cacabelos, R., Díaz de Otazu, R. & Meléndez Hevia, E. (2008) Hacia un Nuevo enfoque de las enfermedades neurodegenerativas. GenT-The EuroEspes Journal, Junio, No 3, 82-89.

Harguindey, S., Orive, G., Cacabelos, R., Meléndez Hevia, E., Díaz de Otazu, R., Arranz, J. L. & Anitua, E. (2008) An integral approach to the etiopathogenesis of human neurodegenerative diseases (HNDDs) and cancer. Possible therapeutic consequences within the frame of the trophic factor withdrawal syndrome (TFWS) Neuropsychiatric Disease and Treatment, 4, 1073–1087.

Meléndez-Hevia, E. & de Paz-Lugo, P. (2008) Branch-point stoichiometry can generate weak links in metabolism: The case of glycine biosynthesis. Journal of Biosciences, 33, 771-780.

Meléndez-Hevia, E. & de Paz-Lugo, P. (2008) La estequiometría de las reacciones de ramificación puede generar puntos débiles en el metabolismo: el caso de la síntesis de glicina. Journal of Biosciences, 33, 771-780. [Versión en español del artículo anterior traducido por los autores].

Meléndez-Morales, D., de Paz-Lugo, P. & Meléndez-Hevia, E. (2009) Glycolysis activity in flight muscles of birds according to their physiological function. An experimental model in vitro to study aerobic and anaerobic glycolysis activity separately. Molecular and Cellular Biochemistry, 328, 127-135.

Meléndez-Hevia, E. (2009) From the RNA world to modern cells (DNA and proteins). the origin and early evolution of life are found in the ribosome. Journal of Biosciences, 34, 825–827.

Meléndez-Hevia, E., de Paz-Lugo, P. & Cornish-Bowden, A. & Cárdenas, M. L., (2009) A weak link in metabolism: the metabolic capacity for glycine biosynthesis does not satisfy the need for collagen synthesis. Journal of Biosciences, 34, 853–872.

Comunicaciones presentadas en congresos

1. Meléndez Morales, D. & Meléndez-Hevia, E. El metabolismo del músculo: características constitutivas y adaptación al entrenamiento físico. XXVII Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular. Lérida, 12-15 Sept 2004.

2. de Paz, P., Meléndez Morales, D. & Meléndez-Hevia, E. Modelos de artrosis in vitro: factores ambientales que influyen en la biosíntesis de colágeno y la proliferación de fibroblastos en cultivo. XXVII Congreso de la Sociedad Española de bioquímica y Biología Molecular. Lérida, 12-15 Sept 2004.

3. Pardo, M. R., Meléndez Morales, D. & Meléndez Hevia, E. Actividad del ciclo de Krebs en mitocondrias aisladas de músculo rojo: discriminación de la actividad del sustrato y del cebador. XXVII Congreso de la Sociedad Española de bioquímica y Biología Molecular. Lérida, 12-15 Sept 2004.

4. Meléndez Morales, D. & Meléndez-Hevia, E. Muscle metabolism: constitutive characteristics and endurance training during adaptation. 3rd Portuguese-Spanish Biophysics Congress/IX Congreso Hispano-Luso de Biofísica. Lisboa,29 Oct – 1 Nov 2004.

5. de Paz, P., Meléndez Morales, D. & Meléndez-Hevia, E. An experimental model to study arthrosis and physical injuries: stimulation of collagen biosynthesis in mouse fibroblasts cultured in vitro with essential amino acids. 3rd Portuguese-Spanish Biophysics Congress. Lisboa, 29 Oct – 1 Nov 2004.

6. Pardo, M. R., Meléndez-Morales, D. & Meléndez Hevia, E. Krebs cycle activity in red-fibres skeletal-muscle mitochondria: a method that allows to quantify the role of a given compound as substrate or feeder. 3rd Portuguese-Spanish Biophysics Congreso / IX Congreso Hispano-Luso de Biofísica. Lisboa, Oct 29 – Nov 1, 2004.

7. Meléndez, D. & Meléndez-Hevia E. Muscle Physiology and Metabolism: Constitutive characteristics and endurance training adaptation. XXIII Congress of The Spanish Society of Physiological Sciences, Sevilla, 10-13 Feb 2005. Journal of Physiology and Biochemistry, 61, 288 (2005).

8. Meléndez-Hevia, E. Evolución y optimización del metabolismo. La lógica matemática de la estructura molecular de los seres vivos. Congreso fundacional de la Sociedad Española de Biología Evolutiva. Granada, 22-23 Sept 2005.

9. Meléndez-Hevia, E. The conflict of public science versus protection of industrial property and intellectual rights. Final EPIP Conference European Policy For Intellectual Property: “Towards the European Network of Excellence on Intellectual Property and the Knowledge Economy” Santiago de Compostela, 6-8 Oct 2005.

10. Meléndez-Hevia, E. Revisión crítica conceptual del síndrome metabólico en relación con la alimentación: tratamiento y resultados. VI Reunión de la Sociedad Canaria de hipertensión y riesgo vascular: El síndrome metabólico. Sta Cruz de Tenerife, 4-5 Nov 2005.

11. de Paz Lugo, P., Meléndez-Morales, D. & Meléndez-Hevia, E. Effect of amino acids added to the culture medium on collagen biosynthesis by chondrocytes cultured in vitro. 10th World Congress on Osteoarthritis. Ostearthritis Research Society International (OARSI). Boston, Mass (USA). 8-11 Dic 2005.

12. Meléndez-Hevia, E. Una investigación bioquímica buscando la causa de los trastornos neurológicos infantiles. I Congreso sobre la parálisis cerebral infantil. Los Cristianos, Tenerife, 19-20 Dic 2005.

13. Meléndez-Hevia, E. Cómo afrontar las enfermedades degenerativas mediante la ingesta de aminoácidos. I Congreso Internacional sobre Medicina de Vanguardia, organizado por la revista Discovery Salud. Madrid, 20 Mayo, 2006.

14. Meléndez-Hevia, E. Metabolismo óseo y nutrición celular (I). Congreso Celebración X Aniversario de AMUDENES (Asociación de Mujeres Dentistas de España). Los Cristianos, Tenerife, 8-10 Jun 2006.

15. de Paz Lugo, P. & Meléndez-Hevia, E. Metabolismo óseo y nutrición celular (II). Congreso Celebración X Aniversario de AMUDENES (Asociación de Mujeres Dentistas de España). Los Cristianos, Tenerife, 8-10 Jun 2006.

16. de Paz-Lugo, P., Meléndez-Morales, D., Lupiáñez, J. A. & Meléndez-Hevia, E. Efecto del suplemento de glicina en el tratamiento dietético de la artrosis. XXIX Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular. Elche, 7-10 Sept 2006.

17. Pardo, M. R., Meléndez-Morales, D., Meléndez-Hevia, E. & Montero, F. Efecto desacoplante del succinato entre la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa en mitocondrias aisladas de diafragma en rata. XXIX Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular. Elche, 7-10 Sept 2006.

18. Meléndez-Hevia, E., de Paz-Lugo, P., Meléndez-Morales, D. & Montero, F. The theory of the weak links in metabolism. Glycine is an essential amino acid in humans. VI Ibero-American Congress of Biophysics. Madrid, 24-26 Sept 2006.

19. Meléndez-Hevia, E., de Paz-Lugo, P., Meléndez-Morales, D. & Montero, F. (2006) Nutritional need of glycine in humans as a consequence of a weak point of metabolism in glycine synthesis pathway. VI Ibero-American Congress of Biophysics. Madrid, 24-26 Sept 2006.

20. Pardo, M. R., Meléndez-Morales, D., Montero, F., & Meléndez-Hevia, E. Uncoupling effect of succinate on oxidative phosphorylation allows Krebs’ cycle to work without dependence on ATP synthesis. VI Ibero-American Congress of Biophysics. Madrid, 24-26 Sept 2006.

21. Montero-Gómez, N., Montero, F. & Meléndez-Hevia, E. Origin and evolutionary optimization of Calvin’s cycle in photosynthesis. A paradigmatic case of how biological evolution has worked at the molecular level VI Ibero-American Congress of Biophysics. Madrid, 24-26 Sept 2006.

22. Meléndez-Hevia, E. El diseño del metabolismo hace que la glicina sea una aminoácido esencial, y su carencia puede ser la causa de numerosas patologías, y un factor determinante del envejecimiento. I Simposium de Medicina Biológica y Antienvejecimiento. Sociedad Española de Medicina Biológica y Antienvejecimiento (SEMBA) /Colegio Oficial de Médicos de Madrid, 29-30 Sept 2006.

23. Meléndez-Hevia, E., Meléndez Morales, D., de Paz Lugo, P., Pardo, M. R & Montero Gómez, N. The weak points in metabolism: causes consequences in the emergence of degenerative diseases, and its treatment by means of nutritional supplements. II International Symposium on Biochemistry and Molecular Biology. — 27th Latin American Congress on Chemistry. – 6th International Congress on Chemistry and Chemical Engineering. La Habana, Cuba, 16-20 Oct 2006.

24. Meléndez-Hevia, E. A new way of teaching Biochemistry based on the knowledge of the chemical and mathematical logic of metabolism. II International Symposium on Biochemistry and Molecular Biology. — 27th Latin American Congress on Chemistry. – 6th International Congress on Chemistry and Chemical Engineering. La Habana, Cuba, 16-20 Oct 2006.

25. Meléndez-Hevia, E. & de Paz-Lugo, P. La teoría de los puntos débiles del metabolismo, y el programa de investigación nutricional del IMC. I Simposio del IMC. Nutrición y Metabolismo. Puerto de la Cruz, Tenerife, 9-11 Mar 2007.

26. de Paz Lugo, P. & Meléndez-Hevia, E. Efecto del suplemento de glicina en el tratamiento de la artrosis. I Simposio del IMC. Nutrición y Metabolismo. Puerto de la Cruz, Tenerife, 9-11 Mar 2007.

27. Montero Gómez, N. & Meléndez-Hevia, E. El oportunismo evolutivo, y el origen del punto débil de la ruta de biosíntesis de glicina. I Simposio del IMC. Nutrición y Metabolismo. Puerto de la Cruz, Tenerife, 9-11 Mar 2007.

28. Pardo, M. R. & Meléndez-Hevia, E. Uso de sustratos y cebadores del ciclo de Krebs. Acoplamiento con la fosforilación oxidativa. I Simposio del IMC. Nutrición y Metabolismo. Puerto de la Cruz, Tenerife, 9-11 Mar 2007.

29. Meléndez Morales, D. & Meléndez-Hevia, E. El metabolismo del fútbol. Optimización del metabolismo energético y supercompensación del glucógeno. I Simposio del IMC. Nutrición y Metabolismo. Puerto de la Cruz, Tenerife, 9-11 Mar 2007.

30. Quispe Ricalde, M. A. & Meléndez-Hevia, E. El metabolismo de aminoácidos en trastornos neurodegenerativos. I Simposio del IMC. Nutrición y Metabolismo. Puerto de la Cruz, Tenerife, 9-11 Mar 2007.

31. Meléndez-Hevia, E. The theory of the weak points in metabolism – The glycine synthesis pathway and its problems. Symposium on Systems Biology – Sociedad de Biofísica de España. Madrid, 6-8 Jun 2007.

32. Meléndez-Hevia, E. Revisión crítica de los paradigmas del metabolismo energético, y su repercusión en la nutrición, obesidad, diabetes, y otros problemas metabólicos. II Congreso de la Sociedad de Medicina Biológica y Antienvejecimiento (SEMBA) – Colegio Oficial de Médicos de Madrid. Madrid, 29-30 Jun 2007.

33. Meléndez-Morales, D. & Meléndez-Hevia, E. Optimización del rendimiento deportivo en el fútbol. Entrenamiento, supercompensación de glucógeno y suplementos alimentarios. XXIX Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular (SEBBM). Málaga, 12-15 Sept 2007.

34. Meléndez-Hevia, E. Revisión crítica del concepto de aminoácidos esenciales y su necesidad en la dieta para prevenir el envejecimiento. Congreso Internacional de Medicina Antienvejecimiento y VI Congreso de la Sociedad Española de Medicinna Antienvejecimiento y Longevidad (SEMAL). Barcelona 28 Sept 2007.

35. de Paz-Lugo, P. & Meléndez-Hevia, E., Effect of amino acid diet supplementation on body mechanical structure. XXXIV Congress of the Spanish Society for Physiological Sciences (SECF) in collaboration with the Spanish Physiological Society. Valladolid, 3-7 Jul 2007. Abstract publicado en Acta Physiologica, 190, Suppl. 655, 111 (2007).

36. Meléndez-Hevia, E. Efecto de los complementos nutricionales sobre el metabolismo del sistema biomecánico, y su influencia en el desarrollo y el mantenimiento del aparato bucal. VIII Encuentro de Kinesiología y Posturología – Sociedad Española de Kinesiología Médica Odontológica (SEKMO). Los Cristianos (Tenerife), 7-9 Nov 2008.

37. Martín Santiago, M. P., Meléndez-Hevia, E., Rosell i Juvilla, R., de Paz-Lugo, P. Stimulation of collagen in oral area. IXth SELO Congress (Spanish Society of Laser Odontology): Odontology in the XXIth Century: Laser technology. Salamanca, 28-29 Nov 2008.

38. De Paz-Lugo, P., Vázquez, S., González, V., Meléndez-Hevia, E., Piedrafita, G., Xavier, D., Morán, F. & Montero, F. (2008) Stoichiometric analysis: applications – Origin and evolution of metabolism. 4th Meeting of the Spanish Systems Biology Network (REBS): From genomes to in silico and back. Valencia. 1-2 Dic 2008.

39. Meléndez-Hevia, E. Natural Selection and pH in the development of cancer. International Symposium on Proton transport and its inhibition (PTI) in the etio-pathogenesis, diagnosis and treatment of cancer – Ramón Areces Foundation. Madrid, 28-29 Abr 2009.

40. Cárdenas, M. L., Meléndez-Hevia, E., de Paz-Lugo, P. & Cornish-Bowden, A. A weak link in metabolism: humans cannot synthesize enough glycine to meet metabolic requirements. 34th FEBS Congress on Life’s molecular interactions, Praga (Czech Republic), 4-8 Jul 2009.

41. Meléndez-Hevia, E. Los aminoácidos en los mecanismos de desintoxicación y la función especial de la glicina. IV Congreso Internacional de Medicina Ambiental. Fundación Alborada. Brunete (Madrid), 30 Abr-1 May 2010.

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Ronquidos

Ronquidos al dormir

La forma natural de la respiración es inspirar y espirar por la nariz. La boca se usa cuando se necesita una inspiración más fuerte, por ejemplo al hacer un ejercicio físico intenso. El aire inspirado y espirado por la nariz pasa suavemente por las cuerdas vocales sin producir sonido, pero si se fuerza, porque su conducto está parcialmente obstruido, entonces puede producir ruido y obligar a respirar por la boca.

Causas

La respiración forzada durante el sueño puede deberse a dos causas. La necesidad de hacer inspiraciones profundas, cuando se está muy fatigado (por ejemplo por haber hecho grandes esfuerzos durante el día, o cuando durante el sueño se tiene que hacer una digestión pesada), o por obstrucción del conducto respiratorio nasal.

Mecanismo

Durante el sueño, si las vías respiratorias de los conductos nasales están bien abiertas se respira sin dificultad, pero si están parcialmente obstruidas, entonces, ante la dificultad de respirar bien por la nariz, se pone en marcha automáticamente el mecanismo de emergencia pasando a respirar por la boca, lo que produce sonidos inarticulados molestos (ronquidos).

      Los métodos que se intentan para evitar los ronquidos consisten en facilitar el flujo de aire por los conductos nasales para evitar que durante el sueño se respire por la boca. Suele ser eficaz un cambio de postura al dormir para disminuir la presión sobre los conductos nasales; un procedimiento eficaz son las tiras adhesivas que se aplican en el exterior de la nariz para abrirla; otra alternativa son los medicamentos antihistamínicos y descongestionantes como se usan para combatir la rinitis, que también produce la obstrucción de los conductos nasales.

Nuestra solución

Nuestra actuación para este problema tiene dos partes: La primera es evitar cenas copiosas: reducir mucho la ingesta en la cena, lo cual es mucho más saludable y puede hacerse sin dificultad con nuestro tratamiento nutricional sin pasar hambre. Vea detalles en alimentación y dieta.

      La segunda es reforzar la consistencia del conducto respiratorio nasal para evitar su obstrucción, la cual se debe con frecuencia a una debilidad del sistema mecánico de los conductos nasales, responsable de mantener su abertura normal. Esto ocurre por debilidad del colágeno que es la proteína responsable de su consistencia mecánica. Nuestro tratamiento nutricional con Klicina produce la renovación y regeneración generalizada del colágeno y consigue reforzar esta estructura. Los resultados obtenidos con muchas personas que han acudido a nuestro consultorio nutricional han demostrado la eficacia de nuestro sistema.

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